1980-1983　本科毕业于温州医学院临床医学专业

1983-1986　硕士毕业于第三军医大学病理生理学

1987-1993　博士毕业于宾夕法尼亚医学院药理学

1993-1996　纽约州立大学石溪分校　博士后

1996-2001　哈佛医学院（麻省总医院）　博士后/讲师

2001-2002　哈佛医学院（麻省总医院）　助理教授

2002-2010　波士顿大学医学院　副教授

2010-2016　波士顿大学医学院　教授

2010-2016　温州医科大学　教授（兼职）

2016-至今　温州医科大学　教授

2022-至今　瓯江实验室  双聘教授

眼-脑轴研究：

（1）视觉功能和脑功能整合的精细结构基础

（2）光控视觉发育和脑功能的分子和环路机制

（3）靶向视网膜的神经精神疾病的早期诊断和治疗

承担了国家自然科学基金重点项目、面上项目、原创探索项目、外国资深学者项目等多项基金课题；

在Nature Medicine， PNAS， Nature Review Drug Discovery, Molecular Psychiatry等刊物上共发表239篇论著, 被引用>18000次, H因子为74；

团队负责人：陈江帆

团队成员：祝建洪、张懿、李智慧、周旭钊

本团队以陈江帆为学术带头人，包括研究员２名，副研究员１名，助理研究员1名等4名成员，团队成员年轻活泼，富有朝气和创造力。

本团队致力于腺苷受体神经生物学和分子药理学特别是腺苷A2A受体在神经精神疾病领域的研究，研究工作推进了腺苷 A2A受体拮抗剂作为神经退行性疾病如帕金森氏病的全新治疗策略，极大加深了对神经精神障碍病理过程中腺苷受体生物学功能的理解。陈江帆教授作为科学顾问参与A2A受体拮抗剂治疗帕金森氏病临床药物开发20余年，2019年9月获美国FDA批准。2020年起，在视光学和视觉科学国家重点实验室支持下，整合本实验室的研究成果以及眼视光学和视觉科学重点实验室的学科优势，组织温州医科大学“眼-脑研究中心”，旨在建立全脑单细胞水平的视网膜-大脑连接谱，探索眼-脑连接通路在视觉神经生物学的意义，特别是在探索光刺激眼-脑连接通路激治疗视觉发育障碍（弱视）和神经精神类疾病（抑郁、PD）中的意义和应用。

l 研究方向一：视觉功能和脑功能整合的精细结构基础

视觉系统是人和动物获取外界信息的最重要的途径，它因多层次和多种信息的混合加工而具有高度的异质性和复杂性。近年来，随着光遗传学、病毒示踪和转基因动物等先进技术运用于视觉系统的研究，使人们对视觉信息整合的异质性和复杂性有了更加全新的认识，尽快运用这些先进技术在单细胞水平上建立视网膜神经节细胞（RGC）投射到全脑的连接谱显得非常必要和极其紧迫。本项目以拟利用fMOST技术、跨突触病毒标记方法并结合电生理及形态学技术，筛选与视觉功能相关转基因小鼠，进行特定类型的RGC投射到全脑的长程、大范围追踪，在单细胞水平上重构视网膜到全脑的投射图谱；进而利用该连接谱开展两方面开拓性的研究：（i）探讨RGC在全脑内单细胞水平投射的构筑原则，揭示视觉信息处理方式，多脑区整合的直接或间接模式，并阐明本能/防御反应的视觉通路机制；（ii）构建介观“眼-脑连接谱”标准眼图谱。构建的单细胞水平眼-全脑连接图谱将为深入解析视觉信息处理机制和开展视觉认知的类脑神经网络研究奠定基础，进而为中国脑计划（视觉科学）做出贡献。

l 研究方向二： 光控视觉发育和脑功能的分子和环路机制

1） 弱视的发生发展机制及治疗新策略

弱视是一种常见眼科疾病，我国存在大量儿童及成人弱视患者，约占我国人口基数的2-4%。由于患者单眼或双眼视力严重下降，不仅对其日常生活工作及心理健康造成负面影响，同时也对社会造成一定的负担。虽然传统的遮盖疗法可以有效的恢复关键期内患者弱视眼的视力，但由于治疗疗程较长。可能会导致以下两种不良后果：第一，在关键期的后段才发现的大龄儿童弱视可能会由于治疗疗程过长转变为不可治愈的成人弱视；第二，由于疗程过长，导致医从性下降，部分儿童无法坚持治疗。因此寻找加快弱视康复、缩短疗程的方法是十分有必要的。本实验室在前期视觉刺激的研究基础上，结合弱视遮盖疗法，发现新型视觉刺激-遮盖联合治疗能够有效缩短弱视治疗所需时间，并有效改善视功能。目前我们正从视觉刺激的神经环路对视皮层的神经递质改变与视皮层突触可塑性入手，尝试解析视觉刺激对视皮层发育过程的影响。

2） 视觉刺激对视觉系统离子通道蛋白与表观遗传学的影响

无论是成像视觉功能，还是非成像视觉功能，这些过程都涉及感受器细胞将外界光学信号转变为细胞内电信号的过程，感受器细胞上的离子通道接受视觉刺激产生阳离子内流，进而产生生物电信号。有研究表明，特定的视觉刺激激活或者抑制特定的离子通道，进一步提高了短期的突触可塑性和关联的LTP 。先前的研究充分表明，多种离子通道表达在RGCs上，并且具有一定的空间分布特点。但是，我们对这些视觉过程中的离子通道介导的光电转化机制远远不够了解。其中一个重要的因素是由于参与视觉的离子通道种类繁杂，且相互影响、相互调控，离子通道在不同类型RGCs上的表达和分布仍然未知。目前本实验室利用single-cell RNAseq和spatial RNAseq技术，在单细胞水平上鉴定不同离子通道的转录表达，从而将不同类型的RGCs与离子通道的表达谱对应起来，更好地理解不同类型的RGCs的电生理特性，有助于解析RGCs处理特定视觉信息的光电转换机制。与此同时，该研究也有助于我们探索离子通道如何参与视觉系统疾病的发生发展，为开发新的治疗手段奠定基础。

l 研究方向三：靶向视网膜的神经精神疾病的早期诊断和治疗

   帕金森病为威胁全球人类身心健康的第二大神经退行性疾病。PD主要病理改变为中脑多巴胺神经元进行性丢失和α-突触核蛋白在脑和其他器官的异常沉积和扩散。由于PD起病隐匿，且起因复杂，病理分子机制未明，给PD的临床诊断和精准治疗造成了巨大困难。我们从眼-脑轴对神经退行性疾病认识的新概念出发，围绕基于发现视网膜的PD早期诊断这一目标，以“α-Syn异常聚集和光的在视网膜中相互作用产生异常的α-Syn蛋白磷酸化，导致视网膜的选择性损伤和异常是PD进展的早期生物标志物”为核心科学问题，在PD模型鼠（结合吕帆团队的对PD病人队列展平行的纵向研究）, 我们运用光电镜和电生理技术对α-Syn和磷酸化的 α-Syn 在PD TgM83小鼠视网膜内的表达，及对视网膜各层细胞及其相关突触链接的微结构变化进行深入研究，揭示PD动物模型的视网膜易感结构的时空变化及细胞和分子作用机制。敏感和动态OCT和光诱导视网膜光生理学可能是敏感性好，捕捉PD中视网膜的病理的早期生物学标记物进行PD早期诊断。PD病理（如α-syn特别是p-α-syn异常积累, 线粒体功能异常和多巴胺的耗竭）结合敏感和动态OCT和光诱导视网膜光生理学和针对视网膜各层分析，明确这些早期诊断标记物变化及α-syn变化等PD病理存在特异性关联，发现靶向视网膜外层细胞与α-syn的PD早期诊断生物标志物，有望建立有效，特异和敏感的指标检测体系，预测PD发生风险，评估PD进展。

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